Basado en el Cerebro

El estigma que rodea los trastornos de la conducta alimentaria ha estado presente por décadas, lo cual ha perpetuado ideas erróneas acerca de sus causas y ha obstaculizado esfuerzos para avanzar en su conocimiento.

Existe evidencia científica de las bases biológicas de estos trastornos:

  • Los trastornos de la conducta alimentaria están asociados de manera consistente con rasgos de personalidad y estilos cognitivos. Estos rasgos estás influenciados por factores genéticos, existen de manera premórbida, están exacerbados en las etapas agudas del trastorno, persisten luego de la recuperación, y pueden afectar el pronóstico del trastorno. En conclusión, la identificación de rasgos de personalidad y estilos cognitivos genéticamente influenciados puede revelar factores de riesgo biológicos centrales para el desarrollo de un trastorno de la conducta alimentaria.
  • Los individuos con trastornos de la conducta alimentaria pueden tener respuestas específicas a la restricción de energía y el consumo de alimento. Por ejemplo, los individuos con anorexia pueden tener respuestas paradójicas a un balance negativo de energía (ingerir menos energía que la que se gasta) (Bulik, 2016).
  • Aunque la neurobiología subyacente precisa de los trastornos de la conducta alimentaria no se comprende a cabalidad, estudios en tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), implican disregulación tanto en sistemas dopaminérgicos (DA) como serotoninérgicos (5-HT) en estos trastornos Culbert, Racine, & Klump, 2015Kaye et al., 2013aKaye et al., 2013bKaye, 2008Kessler, Hutson, Herman, & Potenza, 2016Spies, Knudsen, Lanzenberger, & Kasper, 2015). Estos sistemas son centrales en aspectos de recompensa de alimentación, motivación, funciones ejecutivas, y la regulación de humor, saciedad y control de impulsos.
  • Estudios revelan desviaciones en estructura, función y activación en los cerebros de individuos con trastornos de la conducta alimentaria (Frank, 2013Frank, 2015aKaye, 2008O’Hara et al., 2015Seitz et al., 2014Seitz, Herpertz-Dahlmann, & Konrad, 2016Titova, Hjorth, Schiöth, & Brooks, 2013Van den Eynde et al., 2012)
  • Estudios de neuroimagen estructural han mostrado de manera predominante reducción en materia gris en varias regiones cerebrales en anorexia. Estas reducciones se normalizan con rapidez con aumento de peso (Bernardoni et al., 2016Seitz et al., 2016).
  • La persistencia de psicopatología en los trastornos de la conducta alimentaria pueden reflejar no sólo vulnerabilidades neurobiológicas preexistentes, sino también neuroadaptación, en donde cambios pueden ocurrir en el cerebro como consecuencia de comportamientos de alimentación negativos (atracones o restricción). En particular, la adolescencia se asocia con un abanico de cambios neuronales, tales como sinaptogénisis aumentada, poda neuronal, y mielinización de zonas frontales y límbicas. Un cerebro en maduración está particularmente vulnerable a los efectos de la restricción extrema de comida y/o ejercicio excesivo que da lugar a un balance negativo de energía (Benes, 1998Blakemore & Choudhury, 2006Tau & Peterson, 2010).
  • Modelos animales demuestran la existencia de caminos neuronales altamente específicos implicados en las características de trastornos de la conducta alimentaria (Atasoy, Betley, Su, & Sternson, 2012).
  • El riesgo de los trastornos alimentarios aumenta durante hitos del desarrollo reproductivo (pubertad, embarazo) y las hormonas sexuales juegan un papel en este riesgo (Baker, Girdler, & Bulik, 2012Klump, Keel, Sisk, & Burt, 2010).

En resumen, la evidencia de la estructura y función cerebral, aunque preliminar, aumenta el apoyo en la afirmación de que los trastornos de la conducta alimentaria son influenciados biológicamente. La estructura y función cerebral están alterados en etapas avanzadas de la enfermedad, aunque la naturaleza exacta de estabilidad y diferencias requiere de más investigación. Aún si estas diferencias en estructura y función cerebral sólo ocurren luego de un cambio inicial en la conducta alimentaria, esto puede subrayar patrones biológicos que impiden la recuperación.